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WEEK 15 · 2026.05.24

위고비/마운자로가 암 진행을 지연시킬 가능성이 있다고요?

May. 24 Live

GLP-1의 효과 암 지연

https://www.nbcnews.com/health/cancer/glp-1-drugs-may-reduce-risk-cancer-progressing-study-suggests-rcna346364

GLP-1 약이 암이 4기로 진행되는 위험을 낮출 수 있다는 관찰연구.

여기서 GLP-1은 Ozempic, Wegovy, Mounjaro, Zepbound 계열 약.

Cleveland Clinic 연구팀이 의료기록 데이터베이스를 분석

대상은 1-3기 암 진단을 받은 사람들. 암 종류는 7개:

  • 유방암
  • 대장암
  • 간암
  • 비소세포폐암
  • 전립선암
  • 췌장암
  • 신장암

GLP-1 약을 쓴 사람들과, 다른 당뇨약인 DPP-4 억제제를 쓴 사람들을 비교.

GLP-1을 쓴 사람들은 일부 암에서 4기/전이암으로 진행할 위험이 더 낮게 나왔다.

통계적으로 의미 있게 낮았던 암은 4개:

  • 비소세포폐암
  • 유방암
  • 대장암
  • 간암

위험 감소 폭은 대략 31-50% 수준으로 보도.

특히 비소세포폐암은 GLP-1군에서 4기 진행률이 약 10%, 비교군은 약 22%로 차이가 컸음.

왜 그럴까

아직 확정은 아니지만 가능성은 몇 가지입니다.

  • 체중 감소
  • 인슐린/혈당 개선
  • 염증 감소
  • 면역 조절
  • 암세포 주변 환경 변화

즉 GLP-1이 단순히 살 빼는 약을 넘어서, 암 진행에 영향을 줄 수도 있다는 가설.

중요한 주의점

이건 무작위 임상시험이 아니라 의료기록 기반 관찰연구.

그래서 “GLP-1이 암 진행을 막는다”고 확정할 수는 없음.

한 줄 결론

GLP-1 약이 암 전이를 줄일 가능성이 있다는 흥미로운 신호가 나왔지만,

아직은 “암 치료 효과 입증”이 아니라 대규모 임상시험으로 확인해야 할 유망한 관찰 결과.

비소세포폐암 시장이 줄어들게 되는 건 아닌가?

단기적으로는 "비소세포폐암 시장이 바로 줄어든다"로 보기는 어렵. 이 연구는 이미 1-3기 암을 진단받은 환자에서 4기 진행 위험이 낮게 보였다는 관찰 신호이고, 치료제 시장을 대체한다는 임상 근거는 아직 아님.

다만 방향성은 중요. GLP-1이 체중, 인슐린 저항성, 염증, 면역환경을 바꾸면서 암의 진행 속도에 영향을 줄 수 있다면, 암 시장의 일부는 "진단 후 치료"에서 "대사 상태를 조절해 진행을 늦추는 예방/보조 치료" 쪽으로 확장될 수 있음.

특히 폐암, 간암, 대장암처럼 염증·대사·비만과 연결되는 영역에서는 종양학과 대사질환의 경계가 흐려질 가능성이 있습니다. 결국 중요한 질문은 GLP-1이 암 치료제를 줄이느냐가 아니라, 암 환자의 기본 대사 관리가 표준 치료 프로토콜 안으로 들어오느냐입니다.

투자 관점으로도 시장 축소보다는 시장 재분류에 가깝습니다. 항암제 TAM이 줄어든다기보다, GLP-1/대사약/디지털 모니터링/조기검진/보조요법이 암 관리 체인에 새로 붙을 수 있습니다.

Pipeline in a pill

https://www.fiercebiotech.com/biotech/bioage-ceo-talks-nlrp3-and-pipeline-pill-ambitions

BioAge가 말하는 "pipeline in a pill"은 한 약이 여러 질병을 한 번에 치료한다는 단순한 구호라기보다, 노화와 만성질환의 공통 상위 경로를 잡으면 여러 적응증으로 확장될 수 있다는 전략.

여기서 NLRP3는 염증 반응의 핵심 스위치 중 하나. 노화가 진행될수록 낮은 수준의 만성 염증, 즉 inflammaging이 쌓이고, 이 염증이 대사질환·심혈관질환·신경퇴행·근감소 같은 여러 질환의 공통 배경으로 작동.

중요한 것은 제약사가 특정 장기 하나만 겨냥하는 방식에서, 노화 관련 생물학적 경로를 플랫폼처럼 보고 여러 질환으로 확장하려는 개발 전략을 쓰기 시작했다는 점입니다.

다만 규제와 임상은 여전히 질병 단위로 움직입니다. "노화를 치료한다"는 식으로 승인받기는 어렵고, 실제로는 비만, 근감소, 면역질환, 신경퇴행 같은 구체적 적응증에서 효능을 증명해야.

Drug Repurposing

https://t.co/tNCy0aw9K0

롱제비티 관점에서는 꽤 중요한 신호. 노화 관련 질환은 완전히 새로운 신약만으로 접근하기보다, 이미 인간에게 널리 쓰인 대사약·염증 조절제·심혈관 약물·면역 조절제를 새로운 조합과 용도로 재해석하는 방식이 현실적인 출발점.

대표적으로 메트포르민, SGLT2, GLP-1, 라파마이신 계열, 항염증 약물처럼 "원래는 특정 질병 치료제였지만 더 넓은 건강수명 효과가 의심되는 약"들이 이 흐름과 맞닿아 있음.

각각 설명

메트포르민 (Metformin)

  • 분류: 비구아나이드계 당뇨약
  • 기전: 간의 포도당 생성 억제, 인슐린 감수성 향상
  • 주용도: 제2형 당뇨병 1차 치료제
  • 최근 관심: 노화 억제 효과 연구 (TAME 임상시험)

SGLT2 억제제 (SGLT2 Inhibitors)

  • 분류: 당뇨약 (계열 이름이며, 약물군임)
  • 기전: 신장에서 포도당 재흡수 차단 → 소변으로 당 배출
  • 주용도: 제2형 당뇨, 심부전, 만성 신장질환
  • 대표 약물: 엠파글리플로진(Jardiance), 다파글리플로진(Farxiga)

GLP-1 수용체 작용제 (GLP-1 Receptor Agonists)

  • 분류: 호르몬 유사체 (인크레틴 계열)
  • 기전: 인슐린 분비 촉진, 식욕 억제, 위 배출 지연
  • 주용도: 제2형 당뇨, 비만 치료
  • 대표 약물: 세마글루타이드(오젬픽/위고비), 리라글루타이드(빅토자)

라파마이신 (Rapamycin / Sirolimus)

  • 분류: mTOR 억제제 (면역억제제)
  • 기전: mTORC1 신호 억제 → 세포 성장·대사 조절
  • 주용도: 장기이식 거부 반응 억제, 일부 암 치료
  • 최근 관심: 수명 연장 효과 (동물실험에서 유의미한 결과), 노화 연구에서 가장 주목받는 약물 중 하나

다만 사업 모델은 쉽지 않음. 오래된 약은 특허 방어가 약하고, 대규모 임상 비용을 누가 부담할지가 문제. 그래서 이 분야에서는 FDA의 제도 설계, 보험자, 공공 연구비, 데이터 기반 실사용 근거가 같이 중요해짐.

멀티에이전트의 바이오메디컬 연구

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10658-6

멀티에이전트 AI의 의미는 단순히 논문을 요약하는 도구가 늘었다는 것이 아님. 가설을 세우는 에이전트, 문헌을 검토하는 에이전트, 실험 설계를 제안하는 에이전트, 후보 약물을 검증하는 에이전트가 나뉘면서 연구 프로세스 자체가 소프트웨어 워크플로처럼 바뀌고 있음.

롱제비티 분야에서 특히 중요한 이유는 노화가 단일 원인 질환이 아니기 때문. 염증, 대사, 미토콘드리아, 면역, 줄기세포 기능, 단백질 항상성, 장내미생물, 호르몬 변화가 서로 연결되어 있어서 사람이 모든 조합을 따라가기 어려움..

멀티에이전트 시스템은 이런 복잡한 연결망에서 "이 질환과 이 경로가 같은 상위 메커니즘을 공유하는가", "기존 약물을 다른 바이오마커 기준으로 다시 시험할 수 있는가", "어떤 실험을 먼저 해야 실패 비용이 낮은가" 같은 질문을 빠르게 던질 수 있음.

다만 핵심 병목은 AI가 아니라 검증. 그럴듯한 가설을 많이 만드는 것과 실제 생물학적으로 맞는 가설을 증명하는 것은 다름. 앞으로 가치는 AI 에이전트 자체보다, AI가 제안한 실험을 빠르게 돌리고 결과를 다시 학습시키는 폐쇄 루프 연구 인프라에서 나올 가능성.

양자컴퓨터로 단백질 전자 구조 계산

https://www.ibm.com/quantum/blog/cleveland-clinic-protein-qcsc

  1. 단백질은 전자 구조가 행동을 좌우함

    약물이 붙는지, 결합이 안정한지, 반응성이 어떤지 같은 건 결국 전자들이 어떻게 분포하고 상호작용하느냐와 관련 있음. 이걸 정확히 계산하면 신약·재료 설계에서 실험 전에 예측력이 올라감.

  2. 고전 컴퓨터만으로는 정확한 전자 구조 계산이 급격히 어려워짐

    분자가 커질수록 가능한 전자 배치가 폭발적으로 늘어남. 그래서 실제 단백질 수준에서는 “정확한 양자역학 계산”이 너무 비싸짐.

  3. 이번 건 작은 분자 데모가 아니라 303개 원자 미니 단백질

    Trp-cage는 작긴 하지만 단백질다운 특징, 예를 들어 접힘 구조, 소수성 코어, 수소결합 등을 갖고 있음. 그래서 단순한 H₂, LiH 같은 교육용 분자보다 훨씬 현실 문제에 가깝다.

  4. 양자컴퓨터를 단독 영웅으로 쓴 게 아니라 HPC와 나눠서 쓴 게 포인트

    쉬운 조각은 슈퍼컴퓨터가 풀고, 얽힘이 복잡한 조각은 양자컴퓨터가 샘플링합니다. 이게 현실적인 방향이에요. 지금 양자컴퓨터는 아직 작고 noisy하니까 “전체 문제를 통째로 해결”보다 “어려운 부분에 투입”하는 식이 더 가능성이 큽니다.

    작고 노이지?

    작다 (Small)

    현재 양자컴퓨터의 큐비트(qubit) 수가 적다는 뜻입니다.

    • 고전 컴퓨터 비트와 달리, 큐비트는 중첩·얽힘 상태를 표현
    • 실용적인 문제를 풀려면 수천~수백만 큐비트가 필요
    • 현재 최고 수준: IBM ~1000큐비트, Google ~100큐비트 수준
    • 큐비트가 적으면 표현할 수 있는 양자 상태가 제한됨

    Noisy (노이지)

    큐비트가 외부 환경에 쉽게 교란된다는 뜻입니다.

    큐비트는 극도로 민감합니다:

    • 온도 변화, 전자기 간섭, 진동 등에 의해 양자 상태가 무너짐 (디코히어런스, decoherence)
    • 연산 중 오류가 쌓여 결과가 틀려짐
    • 오래 계산할수록 오류가 누적됨
    비유하자면: 잡음이 심한 전화기로 복잡한 수학 계산을 말로 전달하는 것
  5. 확장 가능한 계산 파이프라인을 보였다는 점

    이 논문의 진짜 가치는 “Trp-cage 하나를 계산했다”보다, 단백질을 조각내고, 일부를 양자컴퓨터로 계산하고, 다시 합치는 방식이 돌아간다는 걸 보인 데 있어요. 실제로 IBM은 이후 2026년 5월에 12,635개 원자 규모의 protein-ligand complex까지 확장한 후속 결과도 발표했습니다.

양자컴퓨터가 신약 개발을 바로 혁신했다 까진 아니지만

실제 생화학 문제로 가는 계산 workflow가 처음 꽤 설득력 있게 작동했다는 것

Lifespan, 4년 만의 복귀

https://www.youtube.com/watch?v=pbvAA5T3j5M

시즌 1 영상별 정리
  1. #1 The Science Behind Why We Age

    노화는 단순 마모가 아니라 세포 정체성/에피제네틱 정보가 흐트러지는 과정이라는 프레임입니다. mTOR, AMPK, sirtuins가 핵심 경로로 나오고, 달력 나이보다 biological age가 중요하다고 말합니다. DNA methylation clock으로 생물학적 나이를 측정할 수 있다는 점도 강조합니다.

  2. #2 What to Eat & When to Eat

    핵심은 덜 자주 먹기입니다. 공복, 시간제한식, 칼로리 제한이 low-energy state를 만들고, 이것이 NAD+, sirtuins, AMPK를 자극하며 mTOR를 낮춘다는 설명입니다. 당, 과잉 단백질, BCAA, 붉은 고기 과다를 경계하고, 식물성/지중해식/오키나와식 식단을 장수 식단의 방향으로 봅니다.

  3. #3 Exercise, Heat, Cold & Other Stressors

    운동, 사우나, 추위, 저산소/고압산소 같은 적당한 스트레스가 몸의 방어 회로를 켠다는 편입니다. 유산소, 고강도 운동, 근력운동, 식후 걷기, 웨어러블 측정이 나옵니다. 메시지는 “편한 상태만 유지하면 장수 회로가 덜 켜진다”에 가깝습니다.

  4. #4 NMN, NR, Resveratrol, Metformin

    장수 분자 편입니다. NR/NMN 같은 NAD booster, resveratrol, fisetin, quercetin, rapamycin, spermidine, metformin, berberine을 다룹니다. 다만 여기서 중요한 건 “가능성은 크지만 사람 대상 확정 근거는 물질마다 다르다”는 점입니다. Sinclair 본인의 프로토콜도 언급됩니다.

  5. #5 Medical Interventions

    TRT, HGH, peptides, MOTS-c, humanin, exosomes, stem cells, Yamanaka factors, cellular reprogramming 같은 더 실험적인 영역입니다. 시즌1 중 가장 “미래 의학” 쪽입니다. 노화 시계를 리셋할 가능성은 말하지만, 안전성과 임상 적용은 아직 조심스럽게 봐야 하는 영역입니다.

  6. #6 Looking Younger, Longer

    피부, 머리, 손톱 노화 편입니다. 겉모습 노화를 단순 미용 문제가 아니라 생물학적 노화의 외부 신호로 봅니다. 자외선, 흡연, 술, 나쁜 식단을 피하는 기본기가 중요하고, retinoids, hyaluronic acid, PRP, low-level laser therapy, finasteride/DHT 이야기가 나옵니다.

  7. #7 Keeping the Brain Healthy

    뇌 노화 편입니다. 뇌는 상대적으로 천천히 늙지만, 수면, 혈류, 운동, 식단, 오메가3, B비타민/호모시스테인, metformin, NAD booster 등이 뇌 건강과 연결된다고 설명합니다. 알츠하이머 같은 질환도 결국 노화 과정과 깊게 엮여 있다는 관점입니다.

  8. #8 Biotracking, Age Reversal & Advanced Technologies

    시즌1의 결론 격입니다. 웨어러블, 생물학적 나이 검사, 센서, 혈액/유전체 데이터, 개인화 식단, 운동 최적화, reprogramming, 장수 사회의 경제/윤리 문제까지 갑니다. 핵심은 측정하고, 개입하고, 다시 측정하는 건강관리입니다

시즌 1을 한 문장으로 줄이면:

노화는 질병들의 배경 원인이고, 식단·운동·스트레스·분자·의료기술·측정을 통해 그 속도를 조절할 수 있다는 이야기.

다만 실천 레벨로 보면 가장 안전하고 반복되는 메시지는 꽤 보수적.

→ 덜 자주 먹기, 당/과식 줄이기, 식물성 위주 식단, 운동, 근력 유지, 사우나/추위 같은 적절한 스트레스, 수면, 측정. 보충제와 의료개입은 훨씬 더 불확실성이 크다.

이제는 측정 가능한 실천 시스템으로

“내 몸에서 작동하는지 어떻게 볼까?”

https://www.youtube.com/watch?v=QyVzREP9axI

  • 노화는 고정된 운명이 아니라 측정, 지연, 일부 역전 가능성이 있는 생물학적 과정
  • 벌거숭이두더지쥐, 고래 같은 장수 동물 사례를 통해 “몸은 더 오래 버티도록 설계될 수 있다”
  • mTOR, AMPK, sirtuins 같은 longevity genes/pathways가 다시 등장
    • 에너지 충분해? 세포 키우고, 만들고 저장하자 = mTOR
      • 근육 만들고 성장하고 회복하는데 필요
      • 다만, “수리/청소”보다 “성장/축적”에 치우칠 수 있다
    • 에너지 넉넉하지 않네? 낭비 줄이고 수리해 = AMPK, sirtuins
      • AMPK: 몸의 연료 게이지. 운동과 공복이 자극.
      • sirtuins: 세포의 수리보존 팀
    • 현대인들은 너무 자주먹고 편해서 스트레스가 부족하다.
      • 따라서 성장이 과하고, 수리가 부족하다.
      • 적당한 스트레스를 줘서 수리 모드를 켜야 한다.
  • 알츠하이머 같은 질환도 말기 증상만 볼 게 아니라, 그 아래의 노화 과정, 특히 세포 정체성 상실/ex-differentiation과 연결해서 봐야 한다고 합니다.
  • DNA methylation clock, 피부 clock 등으로 biological age를 측정할 수 있다는 점을 다시 강조.
  • fasting, 운동, 수면, 작은 생활습관 변화가 누적되어 수명/건강수명에 영향을 줄 수 있다고 정리.
  • NAD, resveratrol, metformin 같은 시즌1 분자 이야기를 다시 가져오고, cellular reprogramming/OSK factors/시력 회복 연구 같은 “노화 역전” 가능성도 다시 강조.

Klotho?

https://www.morningstar.com/news/pr-newswire/20260520ln64024/ava-bio-and-austrianova-complete-gmp-master-cell-bank-begin-viral-testing-for-cell-based-klotho-anti-aging-therapy

Klotho 단백질 기반 세포치료제 개발을 위해 GMP 마스터 셀뱅크를 완성하고 바이러스 테스트에 들어갔다

Klotho는 노화·신장·신경퇴행·혈관 건강과 연결되는 “장수 단백질”

  • 나이가 들면서 자연히 줄어드는 단백질
  • 신장에서 주로 만들어지고, 혈액 타고 온몸 순환
  • 줄어들면서 - 신장 나빠지고, 뇌기능 떨어지고, 혈관 노화됨
  • 동물실험에서 Klotho를 늘려주면 수명이 늘었음
  • "부족해서 노화가 빨라지는 건지, 노화 때문에 줄어드는 건지"는 아직도 연구 중

    → 약으로 보충해주면 어떨까?

Klotho가 흥미로운 이유는 특정 질병 하나의 표적이라기보다, 노화 과정에서 여러 조직의 기능 저하와 함께 감소하는 장수 관련 단백질로 자주 언급되기 때문. 신장질환, 인지기능, 혈관 노화, 대사 건강 같은 여러 영역과 연결됨.

이번 뉴스의 핵심은 임상 효능이 입증됐다는 뜻이 아니라, Klotho를 약물처럼 전달하려는 제조 인프라가 한 단계 진행됐다는 점. 세포치료 방식은 단백질을 한 번 주입하고 끝내는 것이 아니라, 체내에서 일정 기간 Klotho를 분비하게 만들려는 접근으로 볼 수 있음.

하지만 아직은 매우 초기 단계. Klotho를 얼마나, 어디에, 얼마나 오래 전달해야 하는지, 장기 안전성은 어떤지, 어떤 질환에서 먼저 효능을 입증할 수 있는지가 모두 남아 있음. 의미는 "항노화 치료제가 곧 나온다"가 아니라, 노화 생물학이 실제 GMP 제조와 세포치료 제품 개발 언어로 번역되고 있다는 데 있음.

롱제비티 의학은 공중보건과 합쳐져야.

https://www.eurekalert.org/news-releases/1129006

이 주장은 롱제비티 의학의 방향을 꽤 정확히 짚습니다. 건강수명을 늘리는 일이 고가 검진, 개인 맞춤 보충제, 프리미엄 클리닉의 영역에만 머물면 사회 전체의 의료비와 노화 문제를 해결하기 어려움.

진짜 중요한 변화는 롱제비티가 공중보건과 결합하는 것. 조기검진, 운동·영양·수면·대사관리, 혈압·혈당·지질 관리, 예방접종, 낙상 예방, 근감소 관리, 치매 위험 관리 같은 기본 개입을 더 일찍, 더 넓게, 더 데이터 기반으로 수행하는 쪽.

디지털 헬스케어가 여기에 붙게 됨. 웨어러블, 원격 모니터링, 건강검진 데이터, 보험 청구 데이터, AI 위험 예측 모델을 연결하면 개인별 위험도를 더 빨리 잡고, 의료 시스템은 고위험군에 자원을 집중할 수 있습니다.

한국처럼 고령화 속도가 빠르고 건강보험 체계가 강한 나라에서는 특히 중요한 프레임. 롱제비티는 부유층의 최적화 서비스가 아니라, 국가 의료비를 줄이고 생산가능인구의 건강기간을 늘리는 공중보건 전략으로 번역될 때 영향력이 커짐.

Countdown, 손상 미토콘드리아 제거 연구에 신규 그랜트

https://www.globenewswire.com/news-release/2026/05/15/3296100/0/en/countdown-grant-explores-how-cells-remove-damaged-mitochondria-opening-new-possibilities-across-parkinson-s-chronic-disease-rare-disease-and-aging.html

손상된 미토콘드리아를 제거하거나 회복시키는 연구에 신규 그랜트가 붙었다는 내용. 미토콘드리아는 세포의 에너지 생산뿐 아니라 염증, 세포 사멸, 신경세포 기능, 대사 건강과 연결되어 있어서 노화 연구의 핵심 축 중 하나.

특히 파킨슨병 같은 신경퇴행성 질환에서는 미토콘드리아 품질관리, 즉 손상된 미토콘드리아를 골라내는 mitophagy가 중요한 메커니즘으로 자주 언급됨. 이 시스템이 망가지면 에너지 생산이 떨어지고, 산화 스트레스와 염증 신호가 커지며, 오래 사는 세포인 신경세포가 특히 취약해짐.

롱제비티 관점에서 의미 있는 지점은 질병별 증상 치료가 아니라 세포 품질관리라는 공통 뿌리를 겨냥한다는 점. 미토콘드리아 회복이 실제로 가능해지면 파킨슨병, 근감소, 대사질환, 만성피로, 노화 관련 기능저하가 같은 연구 축에서 다시 해석될 수 있음.

다만 아직은 치료제가 아니라 연구비와 초기 연구 단계. 지금 봐야 할 것은 임상 제품보다, 노화 질환을 설명하는 메커니즘이 점점 세포 품질관리와 에너지 대사 쪽으로 수렴하고 있다는 신호.

마늘 유래 성분 S1PC, 노화 중 근육 건강 개선 가능성

https://www.eurekalert.org/news-releases/1126439

일본 연구팀이 숙성마늘 추출물 관련 성분 S1PC가 노화에 따른 근육 기능 저하에 영향을 줄 수 있다는 연구를 발표. Cell Metabolism에 온라인 게재 예정으로 소개됨.

핵심: 근감소증/근육 노화 쪽 nutraceutical 후보. 단, 사람 치료제로 확정된 건 아님.

근육은 롱제비티에서 생각보다 중심 자산. 근육량과 근력은 낙상, 골절, 혈당 조절, 인슐린 감수성, 독립 생활 가능성, 사망률과 모두 연결됨. 그래서 근감소증은 단순한 운동 부족 문제가 아니라 고령사회 의료비를 키우는 핵심 병목.

이런 맥락에서 S1PC 같은 식품 유래 성분 연구는 보충제 뉴스로만 보면 가볍지만, "근육 노화를 약물·영양·운동의 조합으로 관리할 수 있는가"라는 질문으로 보면 의미가 있음. 다만 동물/세포/초기 연구 신호와 사람의 기능 개선은 다른 문제.

받아들일 때는 보수적으로 보는 게 좋음. 근육 노화 관리의 1순위는 저항운동, 충분한 단백질, 수면, 대사 건강이고, S1PC 같은 후보는 그 위에 붙을 수 있는 보조 개입인지 검증되는 단계.

대웅제약, 턴바이오 플랫폼 인수…"노화질환 치료제 연구개발"

https://news.einfomax.co.kr/news/articleView.html?idxno=4416142

대웅이 Hanall로부터 Turn Bio의 롱제비티 플랫폼 관련 권리를 넘겨받는다는 내용.

→ 한국 기업도 해외 longevity 플랫폼과 연결된 딜을 만지는 중

이 뉴스는 국내 제약사가 롱제비티를 단순 건강기능식품이나 웰니스 트렌드가 아니라 신약개발 플랫폼의 한 축으로 보기 시작했다는 점에서 의미가 있음. 해외의 노화질환 플랫폼을 국내 기업이 들여오거나 권리를 재배치하는 흐름은 앞으로 더 늘어날 수도.

Turn Bio처럼 세포 재프로그래밍, 재생, 노화질환 치료와 연결되는 플랫폼은 “하나의 약 하나”보다 기술 기반을 확보하는 성격이 강함. 성공하면 여러 적응증으로 확장될 수 있지만, 실패하면 플랫폼 전체의 가정이 흔들릴 수 있음.

따라서 투자/산업 관점에서는 단기 매출보다 방향성을 봐야 함. 한국 제약사가 비만, 면역, 재생의학, 세포치료, 노화질환 플랫폼을 어떤 방식으로 묶어 가는지가 중요. 아직은 임상 제품보다 BD와 기술 옵션 확보 단계로 보는 것이 정확합니다.

금지약물 사용이 허용되는 강화형 럭비 대회

https://x.com/bryan_johnson/status/2057994531921092672?s=20

이건 겉으로는 스포츠 이벤트 뉴스지만, 롱제비티/예방의학 관점에서는 인간 강화의 경계가 어디까지 허용될 것인가라는 질문. 치료, 최적화, 강화의 구분이 점점 흐려지고 있음.

기존 스포츠는 공정성과 선수 보호를 위해 약물 사용을 금지해 왔음. 그런데 강화형 대회는 그 금지선을 일부러 풀고, 약물·호르몬·회복 기술·모니터링을 공개적으로 쓰는 방향을 실험함. 이 흐름은 의료적 관리 아래에서 인간 성능을 어디까지 끌어올릴 수 있는지를 보여주는 문화적 신호.

롱제비티 의학도 같은 질문을 피할 수 없음. 결핍을 치료하는 TRT, 비만을 치료하는 GLP-1, 노화를 늦추려는 라파마이신, 인지 기능을 높이려는 약물, 회복을 빠르게 하는 펩타이드가 모두 "치료인가, 최적화인가, 강화인가"의 회색지대로.

그래서 이 뉴스의 핵심은 럭비 자체가 아니라 규제와 윤리. 앞으로 예방의학과 디지털 헬스케어는 단순히 오래 살게 해주는 기술이 아니라, 건강한 사람의 성능을 얼마나 높여도 되는지에 대한 사회적 합의까지 요구하게 될 것.

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10524-5

수면 시간이 6시간 미만이거나 8시간 초과일 경우, 전신의 생물학적 노화가 가속될 가능성

영국의 약 50만 명 규모의 UK 바이오뱅크를 이용한 연구에서, 수면 시간과 23종의 생물학적 노화 시계와의 관계를 분석.

수면 시간과 노화 진행 정도의 관계는, 모든 장기에 걸쳐 U자형을

생물학적 나이가 가장 젊게 유지되는 수면 시간은 6.4~7.8시간으로, 장기나 성별에 따라 약간 다름.

6시간 미만은 전사망 위험도가 약 50% 상승, 8시간 초과도 약 40% 상승과 관련.

도파민 시스템을 망치는 습관 from 앤드류 후버만

https://x.com/jota_snchez/status/2056677719950115262?s=20

  1. 일어나자마자 폰 보기
  2. 일할 때 배경음악 틀기
  3. 좋아요/알림 계속 확인하기
  4. 밥+드라마+폰처럼 보상을 여러 개 겹치기
  5. 기상 90분 안에 커피 마시기
  6. 노력보다 결과만 보상하기
  7. 심심할 때 바로 스크롤하기
  8. 카페인·설탕·초가공식품으로 시작 버튼 누르기
  9. 아침 자연광 안 보기

현대인은 작은 자극을 너무 자주 먹고,

그러면 뇌가 지루한 일, 긴 일, 보상이 늦게 오는 일을 못 견디게 된다

저 개인적으로 해보려는 습관들은

  • 아침에 바로 폰 보지 말기 - 미장 투자자 ㅠㅠ
  • 잠깐이라도 일어나서 빛 보기
  • 깊은 작업할 때는 알람과 음악 끄기
  • 밥 먹을때는 밥에만 집중해 보기
  • 심심한 시간을 그대로 둬 보기

https://www.axios.com/2026/04/08/how-to-keep-workout-routine

운동 총량도 중요하지만,

한 가지 운동만 많이 하는 것보다 여러 종류를 섞는 사람이

사망위험이 더 낮게 나타났다

Nurses’ Health Study와 Health Professionals Follow-Up Study를 합쳐서 

약 11만 명을 30년 안팎 추적했고, 운동 종류와 사망률을 비교.

핵심 결과

  • 운동 총량이 많을수록 사망위험은 낮아짐
  • 다만 효과는 어느 지점부터 완만해짐
  • 같은 운동 총량 안에서도 운동 종류가 다양한 사람이 더 낮은 사망위험을 보임
  • 가장 다양한 활동을 한 그룹은 가장 낮은 그룹 대비 전체 사망위험 19% 낮음
  • 심혈관, 암, 호흡기 등 원인별 사망도 대체로 낮게 나타남

운동량 늘수록 위험 낮아짐.

다만 확 좋아지고 완만해짐.

→ 많이 할 수록 무조건 더 좋은게 아니라는

운동량이 많고, 운동 종류도 다양한 사람이 가장 사망위험이 낮았음.

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