Sep. 13
Rentosertib: AI가 만든 약이 사람을 젊게 만들었나?
이 약은 무엇인가?
- Rentosertib(렌토서팁, 이전 명칭 ISM001-055)은 Insilico Medicine이 AI를 활용해 표적과 분자를 발굴·설계한 경구용 신약 후보물질이다.
- 표적은 TNIK이라는 단백질로, 염증과 섬유화에 관련된 여러 경로를 조절한다.
- 원래 목적은 노화 치료가 아니라 특발성 폐섬유증(IPF) 치료다. IPF는 폐가 점차 굳어 호흡 기능이 악화되는 치명적인 연령 관련 질환이다.
- 2025년 발표된 2a상 결과를 바탕으로 현재 IPF 대상 3상 임상시험이 진행 중이다. 다만 이번 “생물학적 나이” 논문은 3상 결과가 아니라 기존 2a상 샘플의 탐색적 재분석이다.
연구는 어떻게 했나?
- 기존 2a상은 중국 21개 기관에서 진행된 무작위·이중맹검·위약대조 시험이다.
- 전체 71명 가운데 혈청 단백질 데이터가 모든 시점에 확보된 42명을 분석했다.
- 평균 연령은 67.1세, 모두 중국에서 모집된 아시아계 IPF 환자였다.
- 치료 기간은 12주였고, 세 가지 투여군과 위약군을 비교했다.
- 약 2,841개 혈중 단백질을 측정한 뒤, 설계 방식과 학습 목표가 다른 6개 proteomic aging clock에 적용했다.
- 단백질 노화시계는 혈액 속 여러 단백질 패턴을 이용해 실제 나이 또는 사망위험과 연관된 “예측 생물학적 나이”를 계산하는 모델이다.
핵심 결과
- 6개 노화시계가 모두 같은 방향을 보였다.
치료군은 전반적으로 예측 생물학적 나이가 낮아졌고, 위약군은 변화가 거의 없거나 소폭 증가했다.
- 가장 선명한 신호는 4주차에 나타났다.
총 54개 비교 가운데 21개가 연구진이 정한 통계 기준을 통과했고, 이 중 11개가 4주차에 집중됐다.
- “3~4년 젊어졌다”는 수치는 특정 조건의 모델 예측값이다.
60mg 1일 1회 투여군의 4주차에서 실제 나이를 예측하도록 훈련된 4개 시계가 위약 대비 약 2.71~3.46년 낮은 값을 보였다. 모든 참가자가 실제로 그만큼 젊어졌다는 뜻은 아니다.
- 30mg 1일 2회 투여군이 가장 폭넓은 합의를 보였다.
실제 나이 기반 시계와 사망위험 기반 시계 양쪽에서 가장 일관된 신호가 나타났다.
- 효과가 계속 커지지는 않았다.
12주차에는 유의한 비교 수가 줄었고, 연구진은 이를 “효과 소멸”보다는 초기 변화 후 plateau로 해석했다. 장기 지속성은 알 수 없다.
- 노화 관련 경로도 함께 움직였다.
세포 노화, 대사, 염증과 관련된 단백질 경로에서 변화가 관찰됐다. 그러나 폐섬유증 자체가 좋아지면서 나타난 변화와 진짜 전신 노화 조절 효과를 완전히 분리할 수는 없었다.
왜 중요한가?
- AI 신약의 임상 검증: AI가 표적 발굴과 분자 설계에 관여한 약이 후기 임상까지 진입한 대표 사례다.
- 질병 치료와 노화 연구의 결합: 특정 질환 임상시험에 노화 바이오마커를 함께 넣어, 하나의 약이 질병뿐 아니라 노화 생물학에도 영향을 주는지 초기에 탐색할 수 있다.
- ‘노화’라는 적응증의 규제 문제를 우회하는 현실적 경로: 현재 노화 자체는 일반적인 FDA 승인 적응증이 아니다. 먼저 IPF 같은 명확한 질환을 치료하면서 노화 관련 지표를 탐색하고, 이후 다른 환자군이나 건강한 고령층에서 별도로 검증하는 단계적 전략이다.
- 가장 큰 의미는 약 하나보다 임상시험 설계에 있다: 앞으로 신약시험에서 질병 지표와 함께 생물학적 노화 지표를 수집하면, 기존에는 놓쳤을 재창출 가능성을 더 빨리 발견할 수 있다.
반드시 붙여야 할 한계
- 노화시계의 숫자는 실제 회춘의 증명이 아니다. 생존기간, 신체기능, 질병 발생률이 개선됐다는 결과가 아니다.
- 인과관계가 확인되지 않았다. 폐섬유증 개선에 따른 2차 변화인지, 전신 노화 과정에 대한 독립적 효과인지 아직 분리할 수 없다.
- 표본이 매우 작다. 단백질 분석군은 42명이고 각 군은 9~11명뿐이다.
- 12주라는 기간이 짧다. 변화의 지속성이나 장기 안전성을 알 수 없다.
- 대상군이 제한적이다. 중국의 IPF 환자만 포함돼 건강한 사람이나 다른 인구집단에 일반화할 수 없다.
- 다중 비교와 탐색적 분석이다. 사전에 노화 역전을 입증하도록 설계된 확증 임상시험이 아니다.
- 연구 저자 중 다수가 Insilico Medicine과 관련돼 있으므로, 독립 연구진과 다른 집단에서의 재현이 필요하다.
참고 자료
- 원문 X 포스트
- Nature Biotechnology: Integration of proteomic aging clocks in a phase 2a clinical trial
- Nature Medicine: Rentosertib 무작위 2a상 임상시험
- Insilico Medicine: Rentosertib 개발 현황
1. 백세인 자녀 4,030명 추적, 사망 위험 42% 낮음
2026-09-06 · 역학 · 미국·영국 연구진, 세 코호트 통합분석(JAMA Network Open) · 원논문 / 원글
백 살까지 산 사람만 모아 조사하면 이미 오래 산 사람만 표본에 들어옵니다.
무엇 덕분에 오래 살았는지를 가려낼 수가 없습니다. 그래서 연구진은 그 자녀들을 봤습니다. 자녀 세대는 아직 살아 있는 사람이 많아서 어떤 병이 몇 살에 처음 생기는지를 순서대로 적을 수 있습니다.
숫자
세 코호트 합계 4,030명 · 추적 최장 29년
사망 위험 0.58 · 심혈관질환 0.67 · 고혈압 0.68
시간으로 바꾸면 사망 3.1년, 고혈압 5.2년 늦게 도착
→ 아픈 기간을 인생의 맨 끝으로 밀어 넣은 그림에 가깝
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관찰 연구입니다. 유전과 생활습관을 갈라내지 못합니다
암에서는 차이가 나오지 않았고 뇌졸중은 세 코호트 중 두 곳에서만 낮았습니다
영국 바이오뱅크는 자원자 집단이라 건강한 쪽으로 기울어 있습니다
부모가 백 살까지 살았다는 조건 자체가 특정한 사회경제적 배경을 이미 걸러냅니다
왜 중요
느리게 늙는 성질이 사람 집단에서 다음 세대까지 측정 가능한 크기로 나타났습니다
암만 밀리지 않았다면, 노화를 늦추는 일과 암을 막는 일은 같은 경로로 설명되지 않습니다
약 하나로 노화 질환 전반을 늦춘다는 구상에 조건이 붙습니다
2. 스무 달 된 생쥐에 비만치료제, 중간수명 12% 연장
2026-09-02 · 동물 수명시험 · UC버클리(Nature) · 원논문 / 연구팀 설명 / 원글
세마글루타이드는 위고비와 오젬픽이라는 이름으로 팔리는 살 빼는 주사입니다.
생쥐는 보통 두 해 남짓 살기 때문에 생후 20개월이면 사람으로 치면 이미 노년입니다. 늙은 다음에 시작해도 효과가 있는지 보려고 일부러 그 시점을 골랐습니다.
숫자
중간수명 834일 대 742일 · 차이 92일, 12%
투여 시작 시점 생후 20개월 · 암컷만 · 기능 측정 코호트는 20마리 규모
비교군에 열량 24% 제한 집단을 따로 둠
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생쥐이고 암컷만입니다. 수컷은 사육이 까다롭다는 이유로 넣지 않았습니다
수명 연장은 세마글루타이드와 무처치군만 비교했으므로 열량 제한과의 수명 우열은 모릅니다
이 계열 약은 근육량을 함께 깎는 것으로 알려져 있고 그 반응은 암수가 다릅니다
왜 중요
열량 제한과 대사율에서 갈렸습니다. 먹는 양을 줄인 쥐는 에너지 소비를 낮췄고 투여군은 그대로였습니다
노화 후보 물질 대부분은 사람에게 널리 쓰이지 않아 안전성 자료부터 모아야 했습니다. 이 약은 처방 이력이 이미 쌓여 있습니다
이미 늙은 몸에 개입해도 수명이 움직였습니다.
3. 중년에 성장호르몬 수용체 차단, 암컷 최대수명 12% 연장
2026-09-05 · 동물 수명시험 · 소속 기관 확인 못 함(Aging Cell) · 원논문 / Lifespan.io 정리
성장호르몬은 몸에게 자라라고 말하는 호르몬이고, 수용체는 그 말을 받는 안테나입니다.
안테나를 없애면 몸이 그 말을 듣지 못합니다. 태어날 때부터 안테나가 없는 생쥐가 훨씬 오래 산다는 것은 예전부터 알려져 있었습니다. 다만 그렇게 태어난 쥐는 몸집도 작고 성장도 덜 합니다.
숫자
차단 시점 생후 12개월 · 사람으로 치면 마흔 무렵
암컷 중간수명 1,003일 대 929일(8%) · 최대수명 1,231일 대 1,097일(12%)
선천성 결핍 모델의 연장폭은 20~60% · 군당 30~35마리
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수컷은 중간수명 7% 차이였고 통계적으로 의미 있는 수준에 닿지 못했습니다
일찍 죽는 개체의 사망 시점은 대조군과 비슷했습니다
양쪽 성별 모두 제지방이 줄고 체지방이 늘었습니다. 대사 문제나 근력 저하는 나타나지 않았습니다
사람에게서 성장호르몬을 통째로 막는 것은 다른 문제를 불러옵니다
왜 중요
노화 개입에서 늘 걸리던 질문이 시점입니다. 태어날 때 정해지는 것이 아니라면 개입 창이 열립니다
효과 크기가 절반 이하로 줄었습니다. 늦게 시작한 값을 얼마로 볼 것인가가 다음 논점입니다
늦은 개입도 되지만 이르게 한 것만큼은 아니라는 결과가 두 건 나란히 나왔습니다
4. 운동 신호 효소의 만성 활성, 늙은 근육 위축의 원인 지목
Aging Cell 2026-09 게재 · 프리프린트 2025-07 · 근육생리 · 원논문 DOI / 프리프린트 / Lifespan.io 정리
운동을 하면 근육 세포 안으로 칼슘이 들어오고, 그 칼슘을 신호로 받아 켜지는 스위치가 있습니다.
스위치가 켜지면 근육은 더 튼튼해지도록 스스로를 고칩니다. 문제는 늙은 근육에서 이 스위치가 운동을 하지 않을 때도 켜진 채로 남아 있다는 것입니다.
연구진은 확인을 위해 젊은 쥐의 근육에 항상 켜져 있는 스위치를 넣어 봤습니다. 두 달 만에 그 근육은 늙은 근육처럼 작아지고 약해졌습니다. 거꾸로 늙은 쥐에서 스위치를 조금 낮추자 힘은 돌아왔지만 크기는 돌아오지 않았습니다. 젊을 때 도움이 되던 장치가 늙으면 해가 되는 셈입니다.
숫자
비교 연령 생후 3.7개월 대 33개월 · 늙은 쥐에서 이 효소 활성이 크게 올라감
젊은 쥐 근육에 상시 활성형을 넣자 두 달 만에 크기와 힘이 함께 줄어듦
늙은 쥐에서 부분 억제하자 수축력은 올라갔으나 21개월령에서 크기는 늘지 않음
걸러 읽기
전부 생쥐입니다. 사람에게 같은 크기로 나타날지는 확인되지 않았습니다
프리프린트가 2025년 7월이고 이번에 학술지에 실렸습니다. 이번 주 새 발견이 아닙니다
활성을 재는 지표가 근육 부위마다 일관되지 않다고 저자들이 밝혔습니다
미토콘드리아 쪽 변화가 왜 생기는지는 실험으로 확인하지 않았습니다
왜 중요
젊을 때 이득이던 것이 늙어서 해가 되는 구조입니다. 노화를 고장이 아니라 프로그램의 잔류로 보는 설명입니다
근력 개선과 근부피 증가가 갈렸습니다. 근감소증 치료제의 성적표를 무엇으로 적을지의 문제입니다
국내 고령자 프로그램은 근육량 위주로 설계돼 있습니다. 재는 기준을 바꿔야 할 수 있습니다